临床上常见的继发性甲状腺功能异常主要见于如下四种情况，即中枢性甲状腺功能异常、外周性甲状腺功能异常、妊娠期甲状腺激素水平异常、医源性甲状腺功能异常。

脑部垂体通过分泌促甲状腺激素（TSH）来调节甲状腺的功能，如果垂体及下丘脑出现了问题，TSH的分泌会受到影响，甲状腺激素的分泌必然出现异常，这就是中枢性甲状腺功能异常。

（1）中枢性甲减：包括“垂体性甲减”及“下丘脑甲减”。垂体本身功能异常导致TSH的分泌障碍引起甲状腺激素的分泌减少属于“垂体性甲减”；下丘脑会分泌TSH释放出激素（TRH），垂体根据TRH激素的情况来控制TSH分泌，如果下丘脑出现异常，TRH的分泌情况就会受到影响，造成TSH分泌不足，进而导致甲状腺不能正常发挥作用，称为“下丘脑甲减”。无论是“垂体性”还是“下丘脑性”都是因为器官本体或周边部位发生病变，或血管出现问题，受到压迫和影响所导致的功能障碍。其病因多为席汉氏综合征、垂体卒中、脑外伤手术或垂体手术、放射线治疗后等导致垂体或下丘脑受损。

席汉氏综合征男性患者，主要病因是垂体肿瘤，引发席汉氏综合征的主要有垂体肿瘤、垂体手术或放射线治疗、颅脑外伤等多种原因；女性患者主要与产后发生大出血有关，产后大出血可导致向垂体输送血液受阻，导致垂体缺血坏死，造成脑垂体前叶功能减退或消失，TSH的分泌功能减弱，甲状腺激素的分泌就会发生障碍。

脑垂体前叶除分泌TSH以外，还分泌很多促激素，如促性腺激素、促肾上腺皮质激素、泌乳素、生长激素等。脑垂体前叶与下丘脑之间有门静脉联系，接受下丘脑分泌的神经多肽物质。女性产后大出血容易引起这些静脉发生血栓，最终导致脑垂体前叶发生坏死，各种促激素水平大大降低，于是发生甲状腺、肾上腺皮质、卵巢等功能减退，除甲减的各种症状以外，还表现为血压低、血糖低、全身脱毛、闭经、性欲低下、乳汁分泌障碍等多种症状。

临床上判断甲减是原发性还是中枢性是非常重要的，因为对这两种甲减所采用的治疗方法截然不同。中枢性甲减与原发性甲减不同，如果是原发性的，因为垂体需要使已经减退的甲状腺功能正常，就会尽全力地分泌TSH，所以血液中的浓度一定比较高。如果是中枢性的，相反由于垂体功能减退，所以血液中TSH值较低。如果确认是中枢性甲减，在治疗上不能只是针对甲减进行治疗，脑垂体功能减退引发的其他激素分泌不足症状，也需要采取措施补充激素。中枢性甲减的大部分患者都伴有肾上腺功能减退，如果不加考虑就直接服用甲状腺激素药的话，有可能引发肾上腺功能不全。因此首先需要将肾上腺功能调节稳定，之后再开始调节甲状腺激素。下丘脑性、垂体性甲减患者主要补充甲状腺素和肾上腺激素，应先补充肾上腺皮质激素。下丘脑性、垂体性甲减患者TSH不能作为监测替代治疗效果的可靠指标，应使FT4达到正常范围的中点之上。

（2）中枢性甲亢：主要包括垂体促甲状腺激素瘤和垂体选择性甲状腺抵抗综合征，以血清甲状腺素升高伴TSH正常或升高为基本特征，比较少见，但均有弥漫性甲状腺功能性肿大。实验室检查可见血清TSHa亚单位明显升高，T3、T4水平明显升高，但TSH水平正常或升高，TRH兴奋试验多数患者表现为对TRH刺激无反应。CT检查可发现垂体瘤，蝶鞍扩大。治疗措施主要是手术治疗，其次是放射性疗法和应用生长抑制素类似物如奥曲肽等。

临床上除了非中枢性甲状腺功能异常外，还有一类由于外周甲状腺样肿瘤异常分泌甲状腺素引起的甲状腺功能异常及比较罕见外周组织与甲状腺激素的结合和利用障碍导致的甲状腺功能异常。

1）女性卵巢甲状腺肿样瘤分泌甲状腺素可导致甲功异常，出现甲亢症状，少数卵巢畸胎瘤和皮样囊肿含有较多甲状腺组织，这些甲状腺组织可分泌过多的甲状腺激素，从而引起甲状腺功能亢进的表现，其临床症状一般比较轻微，如体重减轻和心动过速，甲状腺无肿大及突眼症。治疗以手术切除为主。

2）滋养层肿瘤如葡萄胎、绒毛膜癌等可伴有甲亢，与这些肿瘤合成分泌大量具有一定TSH活性样物质，兴奋甲状腺功能，引起甲状腺增生，使血液中的甲状腺激素升高，造成甲亢。该类患者症状较轻，一般无甲状腺肿大及突眼症，血清T3及FT4轻度升高，而TSH受到抑制，甲状腺摄碘率接近为零，伴有明显的妇科疾病表现，盆腔检查显像可见放射性碘摄取，提示原发病灶，年轻甲亢的女性，应注意是否由于葡萄胎妊娠所致的可能性，治疗上切除原发病灶，伴发的甲亢消失。

3）甲状腺激素抵抗综合症，罕见，呈家族发病倾向，常染色体显性或隐性遗传。甲状腺激素抵抗综合症的病因包括甲状腺激素受体突变或甲状腺激素和受体结合障碍或甲状腺激素受体结合后作用异常等原因，导致组织器官对甲状腺激素反应减低，引起代谢和甲状腺功能异常等表现。甲状腺激素抵抗有几种情况，最常见的为垂体抵抗和全身抵抗，临床可表现甲状腺功能亢进（甲亢）、甲状腺功能正常或甲状腺功能低减（甲减）。如果垂体和周围组织对甲状腺激素的抵抗是相似的，病人表现为甲状腺功能正常；如果垂体抵抗低于周围抵抗，病人表现甲减；如果垂体抵抗高于周围抵抗，病人表现甲亢。甲状腺激素抵抗病人常常被偶然发现，可被不恰当地处理，如甲状腺切除、核素治疗或硫脲类药物治疗，虽然部分患者血清TSH正常，但由于同时存在血清甲状腺激素升高，所以TSH仍然不恰当升高。

甲状腺激素抵抗综合症临床表现有所区别，故治疗不同，目前常用方法有抗甲状腺药物治疗、甲状腺激素治疗、糖皮质激素治疗、多巴胺激动药、生长抑素等，未来可采用基因治疗。

正常女性一旦受孕，甲状腺会立即做出一系列适应性的变化。受血清甲状腺素结合球蛋白（TBG）浓度升高和人绒毛膜促性腺激素（HCG）对促甲状腺素（TSH）受体的刺激作用，妊娠的前半期血总T4和T3 浓度升高，大约是平时的1.5倍；血清游离T3和T4浓度略有升高，但通常都在正常范围内。而血清TSH 浓度适当地降低，有10%-20%的正常妊娠女性的血清TSH浓度可一过性降低或检测不到，出现所谓的妊娠期一过性甲亢，大约在妊娠20周时达到平台期，此时达到一个新的稳态，甲状腺激素的总体生成率恢复到妊娠前水平。因此正常女性在受孕后机体会经历一种类似亚临床型的甲状腺功能亢进的生理过程，另一方面由于孕期对甲状腺激素的需要会更多，此时“甲减”的诊断标准则会有所提高，也就是说孕期的甲状腺激素正常范围和非孕期是有所不同的，因此我们也不要被此时可能出现的较高数值的TSH所迷惑，误认为甲减或亚甲减。这种因妊娠导致的甲状腺生理性变化是不需要用药的。

临床上尚有部分患者由于不恰当地服用甲状腺素或抗甲状腺药物引起的甲状腺功能异常。如抗甲状腺药物服用过量引起甲减，甲状腺素服用过量引起的甲亢，这部分患者只要及时调整药物剂量或停药即可恢复正常的甲状腺功能。