单纯性甲状腺肿是机体缺碘、存在致甲状腺肿物质，以及甲状激素合成酶缺陷而引起代偿性甲状腺增生肿大，一般无甲状腺功能异常。根据发病的流行情况，可分为地方性和散发性甲状腺肿两种。前者流行于离海较远，海拔较高的山区，是一种多见于世界各地的地方性多发病，中国西南、西北、华北等地均有分布；后者散发于全国各地。任何年龄均可患病，但以青少年患病率高，女性多于男性，男女发病率之比为1：1．5-3。

 

　　单纯性甲状腺肿病因及发病机制

 

　　1、缺碘：是地方性甲状腺肿最常见的原因。中国内主要见于西南、西北、华北等地区。主要由于土壤、水源、食物中含碘很低，特别在生长发育、妊娠、哺乳时，不能满足机体对碘的需要，因而影响甲状腺激素的合成。有些地区由于摄入碘过多，也可引起甲状腺肿，可能由于碘过多可可抑制甲状腺有机碘形成，因而甲状腺激素合成发生障碍。

 

　　2、致甲状腺肿物质：某些物质可阻碍甲状腺激素合成，从而引起甲状腺肿，称为致甲状腺肿物质。常见者有硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。硫脲类药物用于治疗甲状腺功能亢进症，如剂量过大，常可过分抑制甲状腺激素的合成而引起甲状腺肿大。长期服用含碘药物可阻碍甲状腺内碘的有机化，可引起甲状腺肿。木薯中含有氰基，在肠道内分解形成硫氰酸盐，抑制甲状腺摄碘。致甲状腺肿物质所引起的甲状腺肿常呈散发性，但也可呈地方性或加重地方性甲状腺肿。

 

　　3、先天性甲状腺激素合成障碍：由于某些酶的缺陷影响甲状腺激素合成包括转运至甲状腺、甲状腺内碘的有机化、碘化酪氨酸的偶联、甲状腺球电蛋白的水解、碘化酪氨酸的脱碘等，使甲状腺激素的形成发生障碍，从而引起甲状腺肿。

 

　　单纯性甲状腺肿虽可由多种原因引起，但有其共同的发病机制：主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成，甲状腺激素分泌减少，导致促甲状腺激素（TSH）分泌增加，从而引起甲状腺代偿性增生肥大，使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者，血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状腺激素合成发生障碍时。甲状腺组织对TSH的反应性增强，所以TSH虽不增高，仍能刺激甲状腺增生肥大。同时血清T3/T4比值增加，T3相对增多，代谢率仍能保持正常。但如基本病变较严重，上述代偿机制不能弥补甲状腺激素合成之不足，可发展为甲状腺功能减退。

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